gagal ginjal kronis

Definisi

Penyakit gagal ginjal kronis bersifat progresif dan irreversible dimana terjadi uremia karena kegagalan tubuh untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan serta elektrolit ( SmeltzerC, Suzanne, 2002 hal 1448)
Gagal ginjal kronis ini merupakan penyakit ginjal tahap akhir

Etiologi

• Glomerulonefritis kronis
• Pielonefritis
• Diabetes mellitus
• Hipertensi yang tidak terkontrol
• Obstruksi saluran kemih
• Penyakit ginjal polikistik
• Gangguan vaskuler
• Lesi herediter
• Agen toksik (timah, kadmium, dan merkuri)

( SmeltzerC, Suzanne, 2002 hal 1448)

asuhan keperawatan pada klien dengan GGK

Patofisiologi

Penurunan GFR

Pemeriksaan klirens kreatinin dengan mendapatkan urin 24 jam untuk mendeteksi  penurunan GFR. Akibat dari penurunan GFR, maka klirens kretinin akan menurun, kreatinin akan meningkat, dan nitrogen urea darah (BUN) juga akan meningkat.
Gangguan klirens renal
Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan jumlah glomeruli yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens (substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal).
Retensi cairan dan natrium
Ginjal kehilangan kemampuan untuk mengkonsentrasikan atau mengencerkan urin secara normal. Terjadi penahanan cairan dan natrium sehingga  meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung kongestif dan hipertensi.
Anemia
Anemia terjadi sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat, memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi, dan kecenderungan untuk terjadi perdarahan akibat status uremik pasien, terutama dari saluran GI.
Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat
Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan yang saling timbal balik, jika salah satunya meningkat, yang lain akan turun. Dengan menurunnya GFR, maka terjadi peningkatan kadar fosfat serum dan sebaliknya akan terjadi penurunan kadar kalsium. Penurunan kadar kalsium ini akan memicu sekresi paratormon, namun dalam kondisi gagal ginjal, tubuh tidak berespon terhadap peningkatan sekresi parathormon, akibatnya kalsium di tulang menurun menyebabkab perubahan pada tulang dan penyakit tulang.
Penyakit tulang uremik (osteodistrofi)
Terjadi dari perubahan kompleks kalsium, fosfat, dan keseimbangan parathormon.
( SmeltzerC, Suzanne, 2002 hal 1448)

Manifestasi Klinik

Kardiovaskuler
-              Hipertensi
-              Pembesaran vena leher
-              Pitting edema
-              Edema periorbital
-              Friction rub pericardial
Pulmoner
-            Nafas dangkal
-            Krekels
-            Kusmaul
-            Sputum kental dan liat
Gastrointestinal
-                 Konstipasi / diare
-                 Anoreksia, mual dan muntah
-                 Nafas berbau amonia
-                 Perdarahan saluran GI
-                 Ulserasi dan perdarahan pada mulut
Muskuloskeletal
-                 Kehilangan kekuatan otot
-                 Kram otot
-                 Fraktur tulang
Integumen
-                 Kulit kering, bersisik
-                 Warna kulit abu-abu mengkilat
-                 Kuku tipis dan rapuh
-                 Rambut tipis dan kasar
-                 Pruritus
-                 Ekimosis
Reproduksi
-               Atrofi testis
-               Amenore
( SmeltzerC, Suzanne, 2002 hal 1450)

Pemeriksaan Diagnostik

a.       Urin
-          Warna: secara abnormal warna urin keruh kemungkinan disebabkan oleh pus, bakteri, lemak, fosfat atau uratsedimen. Warna urine kotor, kecoklatan menunjukkan adanya darah, Hb, mioglobin, porfirin
-          Volume urine: biasanya kurang dari 400 ml/24 jam bahkan tidak ada urine (anuria)
-          Berat jenis: kurang dari 1,010 menunjukkn kerusakan ginjal berat
-          Osmolalitas: kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan ginjal tubular dan rasio urin/serum sering 1:1
-          Protein: Derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara kuat menunjukkkan kerusakan glomerulus bila SDM dan fragmen juga ada
-          Klirens kreatinin: mungkin agak menurun
-          Natrium: lebih besar dari 40 mEq/L karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi natrium
b.      Darah
-          Ht : menurun karena adanya anemia. Hb biasanya kurang dari 7-8 gr/dl
-          BUN/ kreatinin: meningkat, kadar kreatinin 10 mg/dl diduga tahap akhir
-          SDM:  menurun, defisiensi eritropoitin
-          GDA: asidosis metabolik, pH  kurang dari 7,2
-         Protein (albumin) : menurun
-         Natrium serum : rendah
-         Kalium: meningkat
-         Magnesium: meningkat
-         Kalsium ; menurun
c. Osmolalitas serum:
Lebih dari 285 mOsm/kg
d. Pelogram Retrograd:
Abnormalitas pelvis ginjal dan ureter
e. Ultrasonografi Ginjal :
Untuk menentukan ukuran ginjal dan adanya masa , kista, obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas
f. Endoskopi Ginjal, Nefroskopi:
Untuk menentukan pelvis ginjal, keluar batu, hematuria dan pengangkatan tumor selektif
g. Arteriogram Ginjal:
Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskular, masa
h. EKG:
Ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa
(Doenges, E Marilynn, 2000, hal 628- 629)

Penatalaksanaan

1.       Dialisis
2.       Obat-obatan: anti hipertensi, suplemen besi, agen pengikat fosfat, suplemen kalsium, furosemid
3.       Diit rendah uremi
( SmeltzerC, Suzanne, 2002 hal 1449)

Komplikasi

1.      Hipertensi
2.      Hiperkalemia
3.      Perikarditis, efusi pericardial dan tamponade jantung
4.      Anemia
5.      Penyakit tulang
( SmeltzerC, Suzanne, 2002 hal 1449)

Fokus Pengkajian

1.      Aktifitas /istirahat
Gejala:
-          Kelemahan malaise
-          Kelelahan ekstrem,
-          Gangguan tidur (insomnis/gelisah atau somnolen)
Tanda:
-       Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak
2.      Sirkulasi
Gejala:
-       Riwayat hipertensi lama atau berat
-       Palpitasi, nyeri dada (angina)
Tanda:
-          Hipertensi, nadi kuat, edema jaringan umum dan piting pada kaki, telapak tangan
-          Nadi lemah, halus, hipotensi ortostatik
-          Disritmia jantung
-            Pucat pada kulit
-            Friction rub perikardial
-            Kecenderungan perdarahan
3.             Integritas ego
Gejala:
-          Faktor stress, misalnya masalah finansial, hubungan dengan orang lain
-          Perasaan tak berdaya, tak ada harapan
Tanda:
- Menolak, ansietas, takut, marah, perubahan kepribadian,  mudah terangsang
4.             Eliminasi
Gejala:
-          Penurunan frekuensi urin, oliguria, anuria ( gagal tahap lanjut)
-          Diare, Konstipasi, abdomen kembung,
Tanda:
-          Perubahan warna urin, contoh kuning pekat, coklat, kemerahan,   berawan
-        Oliguria, dapat menjadi anuria
5.  Makanan/cairan
Gejala:
-    Peningkatan BB cepat (edema), penurunan BB (malnutrisi)
-    Anoreksia, mual/muntah, nyeri ulu hati, rasa metalik tak sedap pada mulut ( pernafasan amonia)
Tanda:
-    Distensi abdomen/ansietas, pembesaran hati (tahap akhir)
-    Edema (umum, tergantung)
-    Perubahan turgor kulit/kelembaban
-    Ulserasi gusi, perdarahan gusi/lidah
-    Penurunan otot, penurunan lemak subkutan, penampilan tak bertenaga
6.       Neurosensori
Gejala:
-    Kram otot/kejang, sindrom kaki gelisah, kebas rasa terbakar pada Sakit kepala, penglihatan kabur
-    telapak kaki
-    Kebas/kesemutan dan kelemahan khususnya ekstrimitas bawah (neuropati perifer)
Tanda:
-    Gangguan status mental, contohnya ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran, penurunan lapang perhatian, stupor, koma
-    Kejang, fasikulasi otot, aktivitas kejang
-    Rambut tipis, kuku tipis dan rapuh
7.       Nyeri/kenyamanan
Gejala:, sakit kepala, kram otot/nyeri kaki, nyei panggul
Tanda: perilaku berhati-hati/distraksi, gelisah
8.       Pernapasan
Gejala:
-    Dispnea, nafas pendek,  nokturnal paroksismal, batuk dengan/tanpa sputum
Tanda:
-    Dispnea, takipnea pernapasan kusmaul
-    Batuk produktif dengan sputum merah muda encer (edema paru)
9.       Keamanan
Gejala: kulit gatal, ada/berulangnya infeksi
Tanda:
-    Pruritus
-    Demam (sepsis, dehidrasi)
10.         Seksualitas
Gejala: amenorea, infertilitas, penurunan libido
11.         Interaksi sosial
Gejala:
-          Kesulitan menurunkan kondisi, contoh tak mampu bekerja, mempertahankan fungsi peran dalam keluarga
12.         Penyuluhan
-                 Riwayat diabetes mellitus pada keluarga (resti GGK), penyakit polikistik, nefritis herediter, kalkulus urinaria
-                 Riwayat terpajan pada toksin, contoh obat, racun lingkungan
-                 Penggunaan antibiotik nefrotoksik saat ini/berulang

komunikasi kesehatan

Perilaku adalah aktivitas organism atau makhluk hidup.
Perilaku merupakan respon atau reaksi terhadap stimulus.
Stimulus —- organism — respon
Jenis respon
1.    Respondent respons (Reflexive respons0
Yaitu respon yang ditimbulkan oleh stimulus tertertu yang disebut ecliting stimuli karena menimbulkan respon yang relative tetap
2.    Operant respon
Respon yang timbul dan berkembang kemudian diikuti oleh stimuli lain (Reinforcing stimuli/reinforce)
Jenis Perilaku
1.    Perilaku tertutup (covert behavior)
Terjadi bila respon terhadap stimulus tersebut masih belum dapat diamati orang lain secara jelas. Covert behavior dapat diukur : pengetahuan, sikap
2.    Perilaku terbuka (overt behavior)
Terjadi bila respon terhadap stimulus tersebut sudah berupa tindakan yang dapat diamati oleh orang lain.
Ilmu-ilmu Dasar Perilaku
Perilaku terbentuk dari 2 faktor :
1.    Stimulus 9eksternal)
Lingkungan fisik, sosial, budaya
2.    Respons (internal)
Perhatian, pengamatan, motivasi, persepsi, intelegensi, fantasi
Respon seseorang terhadap stimulus yang berhubungan dengan sehat, sakit, penyakit dan faktor-faktor yang mempengaruhi sekahat sakit
Perilaku kesehatan :
1.    Perilaku orang sehat
Perilaku preventif dan promotif
2.    Perilaku orang sakit
Perilaku mencari pertolongan pengobatan untuk mencari kesembuhan
Perilaku sehat (Healthy behavior)
1.    Makan dengan minum seimbang
2.    Kegiatan fisik cukup dan teratur
3.    Tidak merokok dan minum-minuman keras
4.    Istirahat yang cukup
5.    Pengendalian atau manajemen stress
6.    Perilaku/gaya hidup positif
Perilaku sakit (illness behavior)
1.    Didiamkan saja (no action)
2.    Pengobatan sendiri (self treatment)
3.    Mencari penyembuhan/pengobatan
Peranan (hak dan kewajiban) orang sakit ;
1.    Tindakan untuk mengenal, mengetahui fasilitas kesehatan yang tepat untuk memperoleh kesembuhan
2.    Melakukan kewajibannya sebagai pasien
3.    Tidak melakukan sesuatu yang merugikan proses penyembuhannya
4.    Melakukan kewajiban agar tidak kambuh penyakitnya
Pengetahuan
Adalah hasil penginderaan manusia atau hasil tahu seseorang terhadap objek melalui indranya
Tingkat pengetahuan :
1.    Tahu (know)
2.    Memahami (comperehensif)
3.    Aplikasi (application)
4.    Analisa 9analysisi
5.    Sintesis 9synthesis0
6.    Evaluasi (evaluation)
Sikap
Adalah respon tertutup seseorang terhadap stimulus atau obyek tertentu yang sudah melibatkan faktor pendapat dan emosi (Campbell)
Adalah kesiapan seseorang untuk bertindak dan bukan merupakan pelaksanaan motif tertentu 9Newcomb)
Komponen sikap :
1.    Kepercayaan, keyakinan, ide, konsep trehadap objek
2.    Kehidpan emosionil/evaluasi terhadap objel
3.    Kecenderungan orang untuk bertindak
Tingkatan sikap :
1.    Menerima (receiving)
2.    Menghargai (valuing)
3.    Menanggapi (responding)
4.    Bertanggungjawab (responsible)

ilmu gizi

I. JENIS-JENIS ZAT GIZI

Zat gizi dapat digolongkan menjadi enam golongan yaitu Karbohidrat, Protein, Lemak, Vitamin, Mineral dan Air. Serat merupakan zat non gizi tapi sangat bermanfaat bagi tubuh

II. FUNGSI ZAT-ZAT GIZI

Makanan yang dikonsumsi pertama-tama berfungsi sebagai sumber energi. Zat makanan yang dapat digunakan untuk energi adalah karbohidrat, lemak dan protein. Energi yang terkandung dalam zat gizi dapat diukur menggunakan alat Bomb Calorimeter disebut energi pembakaran. Karbohidrat dapat dihidrolisis menjadi glukosa yang merupakan energi utama bagi tubuh. Protein dan lemak juga dapat memproduksi glukosa melalui proses glukoneogenesis.

Protein mempunyai fungsi utama sebagai pertumbuhan dan pemeliharaan jaringan, pembentukan senyawa esensial, regulasi keseimbangan air, mempertahankan netralitas tubuh, pembentukan antibodi dan transport zat gizi. Bila kekurangan karbohidarat dan lemak dapat juga sebagai sumber energi. Lemak berperan sebagai sumber energi, memberikan rasa kenyang yang lebih lama, sebagai pembawa vitamin A,D,E,K dan dalam bahan makanan lemak akan meningkatkan rasa enak dan juga menstimulir mengalirnya cairan pencernaan.

Vitamin B dan C merupakan vitamin larut dalam air, vitamin B1 (vitamin semangat) berperan dalam metabolisme karbohidrat untuk pembentukan energi (sebagai koenzim), kekurangan vitamin B1 akan menyebabkan penyakit beri-beri, kurang nafsu makan, cepat merasa lelah, kerusakan pembuluh darah dan sel saraf. Vitamin B2 berperan dalam metabolisme karbohidrat, asam amino dan asam lemak. Kekurangan vitamin B2 dapat menimbulkan rasa lelah, ketidakmampuan untuk bekerja dan perubahan bibir pada dan perubahan bibir pada bagian yang kulitnya keras. Kekurangan vitamin B2 yang berlanjut dapat menurunkan ketajaman penglihatan dan mata lebih cepat merasa lelah. Kekurangan vitamin B12 dan asam folat dapat menyebabkan timbulnya anemia (kekurangan darah), kerena kedua macam vitamin tersebut tersangkut dalam proses sintesis sel-sel darah merah. Sebagaian anemia gizi pada wanita hamil disebabkan kerena kekurangan asam folat.

Vitamin C berperan dalam pembentukan substansi antarsel berbagai macam jaringan, serta meningkatkan daya tahan tubuh, meningkatkan aktifitas “pagositas” sel-sel darah putih, dan meningkatkan penyerapan zat besi dalam usus kecil serta transportasi zat besi dari darah (transferring)kedalam sumsum tulang (ferritin),hati dan limpa.

Vitamin A berguna untuk pertumbuhan, proses penglihatan, reproduksi dan pemeliharaan sel-sel epitel. Selain vitamin A dari bahan pangan hewani, tubuh dapat juga menggunakan provitamin A (karoten) dari bahan pangan nabati yang terlebih dahulu akan diubah dalam tubuh menjadi vitamin A. Karoten yang berasal dari sayuran dan buah-buahan diperkirakan sepertiganya dapat diserap oleh usus,dan setengah dari jumlah yang diserap tersebut dapat dikonvrsikan di dalam tubuh menjadi vitamin A.

Vitamin D berperan dalam penyerapan dan metabolisme kalsium (Ca) dan fosfor (P), serta dalam pembentukan tulang dan gigi. Tubuh manusia mampu membuat vitamin D dari 7- dehidrokolesterol yang terdapat pada kulit dengan bantuan matahari (sinar ultraviolet). Kekurangan vitamin D dapat berakibat terganggunya proses pembentukan tulang dan penyakit yang ditimbulkannya dikenal dengan sebutan rakhitis.

Vitamin E berperan sebagai antioksida untuk berbagai senyawa yang larut dalam lamak, misalnya vitamin A dan asam lemak tidak jenuh.

Kerusakan saluran darah dan perubahan permeabilitas saluran kapilere pada kasus kekurangan vitamin E, mungkin berhubungan dengan peranannya sebagai antioksidan .Pada hewan betina,defisiensi vitamin E dapat menyebabkan terjadinya keguguran. Kenyataan ini telah diinterprestasikan secara salah, bahwa vitamin E berkasiat untuk menyuburkan atau kekurangan vitamin E dapat menyebabkan terjadinya sterilitas.
Vitamin K berperan dalam sistem pembekuan darah, oleh kerena itu kekurangan vitamin K dapat menyebabkan darah sulit untuk menggumpal. Sebagaian dari vitamin K yang diperlukan tubuh, dihasilkan oleh mikroflora (bakteri) yang terdapat dalam usus.


5. Mineral

Kalsium tidak hanya berperan pada pembentukan tulang dan gigi,tetapi juga mempunyai fungsi penting pada berbagai proses fisiologis dan biokimia didalam tubuh, seperti pada pembentukan darah, membantu regulasi aktifitas otot-otot kerangka,jantung dan jaringan-jaringan lain, trasmisi impul-impul syaraf,memelihara dan meningkatkan fungsi membrane sel, mengaktifkan reaksi enzim dan sekresi hormon, kekurangan atau ketidaksempurnaan metabolisme kalsium dapat menyebabkan penyakit osteoporosis ,osteomalacea,ricketsia atau rachitis. Pengeluaran (ekskresi) kalsium dalam urin dipengaruhi oleh tingkat konsumsi protein, yaitu makin banyak protein yang dikonsumsi makin banyak kalsium yang dikeluarkan melalui urin. Selain sebagai komponen pembentukan tulang bersama-sama dengan kalsium,fospor terdapat pada hampir semua elemen penting seperti DNA (deoxyribo nucleicacid), RNA (ribo nucleic acid) yang merupakan senyawa utama dalam sel sebagai penentu genetika. Oksidasi karbohidrat dalam membentuk ATP juga memerlukan fosfor, demikian juga dengan fosfolipid yang merupakan komponen membran sel pembentukan fosfor.

Magnesium berperan dalam berbagai reaksi enzimiatis, antara lain enzim – enzim yang berkaitan dengan metabolisme glukosa secara anaerobic, siklus krebs, oksidasi asam lemak, hidrolis pirofosfat dan aktivasi asam lemak ( reaksi antara asam lemak dengan koenzim A ) Kekurangan magnesium pada hewan percobaan menyebabkan perubahan pada syaraf otot, pertumbuhan terhambat dan klasifikasi ginjal ( menumpuknya kalsium pada ginjal )

Mineral natrium, kalium dan khlor terdapat hampir diseluruh cairan dan jaringan lunak tubuh. Mineral natrium dan khlor terdapat cairan diluar sel, sedangkan kalium merupakan elektrolit utama cairan didalam sel. Mineral – mineral ini sangat penting dalam mengatur tekanan osmotic, keseimbangan asam basa dan memegang peranan penting dalam metabolisme air.

Percobaan pada tikus memperlihatkan bahwa defesiensi mineral natrium mempunyai pengaruh negative terhadap nafsu makan, peningkatan berat badan, penyimpanan energi dan sentesis lemak ataupun protein konsumsi NaCl yang berlebihan dapat membahayakan kesehatan tubuh karena akan meningkatkan tekanan darah . Konsumsi garam yang berlebihan menyebabkan meningkatnya retensi air didalam tubuh yang dapat menyebabkan terjadinya edema. Pada manusia defisiensi kalium dapat menyebabakan kelemahan dan parlisis otot.

Zat besi merupakan komponen hemoglobin yang berfungsi mengangkut oksigen didarah ke sel - sel yang membutuhkannya untuk metabolisme glucose, lemak dan protein menjadi energi ( ATP ). Besi juga merupakan bagian mioglobin yaitu molekul yang mirip hemoglobin yang terdapat disel - sel otot, yang juga berfungsi mengangkut oksigen. Mioglobin yang berkaitan dengan oksigen inilah yang membuat daging menjadi berwarna merah. Disamping sebagai komponen hemoglobin dan mioglobin, besi juga merupakan komponen dari enzim oksidasi xanthine oksidase, suksinat dehidrogenase, katalase dan peroksidasi.

Kekurangan zat besi menyebabkan kadar hemoglobin didalam darah lebih rendah dari normalnya, keadaan ini disebut anemia, 99 % dari anemi disebabkan oleh kekurangan zat besi selain itu juga menurunkan kekebalan tubuh sehingga sangat peke terhadap serangan bibit penyakit.

Cu merupakan bagian dari beberapa enzim, yaitu cytochrom oxsidase, monoamine oxidase, tyrosinase dan superoxide dismutase. Cu juga terlibat dalam metabolisme energi perkembangan tulang, perkembangan jaringan konektif, perkembangan system saraf pusat dan pembentukan tulang, perkembangan jaringan konektif, perkembangan system saraf pusat dan pembentukan darah. Pda manusia defisiensi Cu jarang terjadi.

Seng ( Zn ) merupakan bagian dari sekitar 100 metalloenzim, katalis dalam memulai aksi enzim. Seng juga terlibat dalam sintesis protein dan asam nuleat.

Gejala kekurangan seng ditandai dengan menurunnya pertumbuhan dan perkembangan organ seksual ( hypogonadism), tidak berkembangnya indera perasa ( hypoglusia) dan indera penciuman ( hyposmia ) penyembuhan luka yang lambat anorexia dan anemia besi.

Fungsi fisiologis selenium berhubungan dengan fungsi vitamin E, memelihara struktur dan fungsi otot, antioksidan, antikarsinogen, dan juga merupakan bagian dari beberapa enzim.

Mangan ( Mn ) merupakan antifator beberapa system enzim yang terlibat dalam metabolisme protein, metabolisme energi dan pembentukan mukopolisakarida.

Iodium merupakan mineral yang diperlukan tubuh dalam jumlah yang sangat relative sedikit, tetapi mempunyai peranan yang sangat penting yaitu untuk pembentukan hormone tiroid ( tiroksin dan trio dotironin ). Hormon ini sangat penting untuk pertumbuhan normal, kekurangan iodium dimanifestasikan dengan membesarnya kelenjar gondok. Defesiensi yang berlanjut dapat menyebabkan kekerdilan dan keterbelakangan mental.


6. Air

Air merupakan suatu zat gizi yang sangat penting, namun peranannya berbeda dengan peranan zat - zat gizi yang lain. Air tidak dicerna terlebih dahulu sebelum diabsorpsidari usus halus. Air tidak mensuplai energi untuk pertumbuhan untuk pemeliharaan atau untuk kerja fisik tubuh, tetapi sebagai zat yang mempunyai sifat - sifat kimia dan fisika yang unik, maka air merupakan suatu media untuk terjadinya reaksi - reaksi kimia dalam tubuh. Selain itu juga berperan dalam reaksi - reaksi biologis dan memegang peranan penting dalam mengatur temperature tubuh, merupakan alat transportasi sebagai komponen utama darah, air akan mengangkut berbagai nutrient kejaringan - jaringan dan membawa senyawa - senyawa metabolic beracun ke ginjal untuk dibuang keluar tubuh. Air berfungsi sebagai pelumas komponen utama air mata, saliva dan mukus

makalah gizi (analisis situasi gizi dan kesehatan masyarakat)

Keberhasilan pembangunan nasional suatu bangsa ditentukan oleh ketersediaan sumber daya manusia (SDM) yang berkualtias, yaitu SDM yang memiliki fisik yang tangguh, mental yang kuat dan kesehatan yang prima disamping penguasaan terhadap ilmu pengetahuan dan teknologi. Kekurangan gizi dapat merusak bangsa. Tujuan dari analisis adalah untuk mengetahui kecenderungan masalah gizi dan kesehatan masyarakat serta determinan yang mempengaruhi masalah ini.

Analisis menggunakan data utama dari SUSENAS 1989 sampai dengan 2003, dan data lainnya yang mempunyai informasi status gizi dan kesehatan masyarakat. Kajian dilakukan juga berdasarkan perbedaan antar kabupaten, antar provinsi, serta perbedaan antara perkotaan dan perdesaan. Cara “Bivariate dan Multivariate” analisis diaplikasikan pada penulisan ini untuk menjelaskan perubahan status gizi dan kesehatan masyarakat serta determinannya untuk dapat memberikan rekomendasi pada kebijakan program perbaikan gizi dan kesehatan masyarakat dimasa yang akan datang.

Hasil kajian ini secara umum menunjukkan bahwa masalah gizi dan kesehatan masyarakat masih cukup dominan. Dari indikator kesehatan, walaupun terjadi peningkatan status kesehatan yang ditandai dengan meningkatnya umur harapan hidup, dan menurunnya angka kematian bayi dan balita, akan tetapi masih tercatat sekitar 24% kabupaten/kota dengan angka kematian bayi (AKB) >50 per 1000 lahir hidup.

Angka Kematian Tinggi Akibat Kekurangan Gizi
Penyebab kematian memasuki tahun 2000 masih didominasi penyakit infeksi dan meningkatnya penyakit sirkulasi dan pernafasan. Masih rendahnya status kesehatan ini antara lain disebabkan karena faktor lingkungan atau tercemarnya lingkungan air dan udara. Disamping itu, faktor perilaku juga berpengaruh untuk terjadinya penyakit kronis, seperti jantung, kanker, dan lain-lain.

Tingginya angka kematian ini juga dampak dari kekurangan gizi pada penduduk. Mulai dari bayi dilahirkan, masalahnya sudah mulai muncul, yaitu dengan banyaknya bayi lahir dengan berat badan rendah (BBLR<2.5 Kg). Masalah ini berlanjut dengan tingginya masalah gizi kurang pada balita, anak usia sekolah, remaja, dewasa sampai dengan usia lanjut.

Hasil kajian lain yang tidak kalah pentingnya adalah semakin jelasnya “fenomena double burden” yang menimpa penduduk Indonesia terutama di wilayah perkotaan, ditandai dengan semakin meningkatnya masalah gizi lebih, serta meningkatnya proporsi ibu dengan gizi lebih yang mempunyai anak pendek atau kurus. Makalah ini juga mendiskusikan asumsi penurunan masalah gizi sampai dengan 2015 dengan berbagai alternatif intervensi.

Peningkatan SDM ini untuk masa yang akan datang perlu dilakukan dengan memperbaiki atau memperkuat intervensi yang ada menjadi lebih efektif, bermanfaat untuk kelompok sasaran terutama penduduk rawan dan miskin. Perbaikan kualitas pelayanan kesehatan dan gizi pada penduduk menjadi prioritas, selain meningkatkan pendidikan dan mengurangi kemiskinan, terutama pada kabupaten/kota yang tingkat keparahannya sangat berat.

Pelayanan kesehatan dan gizi untuk yang akan datang juga harus memperhatikan pertumbuhan penduduk perkotaan yang akan membawa berbagai masalah lain. Dengan peningkatan kualitas intervensi kepada masyarakat, diasumsikan penurunan masalah gizi dan kesehatan masyarakat dapat tercapai.

Keberhasilan pembangunan nasional suatu bangsa ditentukan oleh ketersediaan sumber daya manusia (SDM) yang berkualitas, yaitu SDM yang memiliki fisik yang tangguh, mental yang kuat dan kesehatan yang prima di samping penguasaan terhadap ilmu pengetahuan dan teknologi. Kekurangan gizi dapat merusak kualitas SDM.

Pada saat ini, sebagian besar atau 50% penduduk Indonesia dapat dikatakan tidak sakit akan tetapi juga tidak sehat, umumnya disebut kekurangan gizi. Kejadian kekurangan gizi sering terluputkan dari penglihatan atau pengamatan biasa, akan tetapi secara perlahan berdampak pada tingginya angka kematian ibu, angka kematian bayi, angka kematian balita, serta rendahnya umur harapan hidup.

Masa kehamilan merupakan periode yang sangat menentukan kualitas SDM di masa depan, karena tumbuh kembang anak sangat ditentukan oleh kondisinya saat masa janin dalam kandungan. Akan tetapi perlu diingat bahwa keadaan kesehatan dan status gizi ibu hamil ditentukan juga jauh sebelumnya, yaitu pada saat remaja atau usia sekolah. Demikian seterusnya status gizi remaja atau usia sekolah ditentukan juga pada kondisi kesehatan dan gizi pada saat lahir dan balita.

United Nations (Januari, 2000) memfokuskan usaha perbaikan gizi dalam kaitannya dengan upaya peningkatan SDM pada seluruh kelompok umur, dengan mengikuti siklus kehidupan. Pada bagan 1 dapat dilihat kelompok penduduk yang perlu mendapat perhatian pada upaya perbaikan gizi. Pada bagan 1 ini diperlihatkan juga faktor yang mempengaruhi memburuknya keadaan gizi, yaitu pelayanan kesehatan yang tidak memadai, penyakit infeksi, pola asuh, konsumsi makanan yang kurang, dan lain-lain yang pada akhirnya berdampak pada kematian.

Untuk lebih jelas mengetahui faktor penyebab masalah gizi, bagan 2 di atas (Unicef, 1998) menunjukkan secara sistimatis determinan yang berpengaruh pada masalah gizi yang dapat terjadi pada masyarakat. Sehingga upaya perbaikan gizi akan lebih efektif dengan selalu mengkaji faktor penyebab tersebut.

Proyeksi Status Gizi Penduduk 2015
Jika status gizi penduduk dapat diperbaiki, maka status kesehatan dapat tercapai. Berikut ini hanya memfokuskan proyeksi status gizi, berdasarkan situasi terakhir 2003 di Indonesia dan dibahas dengan memperhatikan Indonesia Sehat 2010, World Fit for Children 2002, dan Millenium Development Goal 2015. Penurunan status gizi tergantung dari banyak faktor.

Berdasarkan uraian sebelumnya dan juga yang tertuang pada bagan 1 dan bagan 2, penyebab yang mendasar adalah:

o Ketahanan pangan tingkat rumah tangga yang tidak memadai. Kajian pemantauan konsumsi makanan tahun 1995 sampai dengan 1998, menyimpulkan (lihat tabel 10): 40-50% rumah tangga mengkonsumsi energi kurang dari 1500 Kkal dan 25% rumah tangga mengkonsumsi protein 32 gram per orang per hari atau mengkonsumsi <70% dari kecukupan yang dianjurkan. (Widyakarya Nasional Pangan dan Gizi/WKNPG, 2000). Berdasarkan SP 2000, diperkirakan jumlah rumah tangga adalah 51.513.364, berarti masalah ketahanan pangan melanda 20-25 juta rumah tangga di Indonesia. Walaupun ada perbaikan pada tahun 2003 terhadap ketahanan pangan rumah tangga, kajian ini masih menujukkan rasio pengeluaran pangan terhadap pengeluaran total keluarga yang masih tinggi. Paling tidak Indonesia masih menghadapi 20% kabupaten di perdesaan dimana rasio ini masih >75%, dan 63% kabupaten dengan rasio pengeluaran pangan/non pangan antara 65-75%.

o Ketahanan pangan tingkat rumah tangga ini berkaitan erat dengan kemiskinan, yang berdasarkan kajian Susenas 2002, diketahui proporsi penduduk miskin adalah 18.2% atau 38,4 juta penduduk (BPS, 2002). Sebaran penduduk miskin tingkat kabupaten sangat bervariasi, masih ada sekitar 15% kabupaten dengan persen penduduk miskin > 30%.

o Ketidak seimbangan antar wilayah (kecamatan, kabupaten) yang terlihat dari variasi prevalensi berat ringannya masalah gizi, masalah kesehatan lainnya, dan masalah kemiskinan. Seperti diungkapan pada uraian sebelumnya bawah ada 75% kabupaten di Indonesia menanggung beban dengan prevalensi gizi kurang pada balita >20%.

o Tingginya angka penyakit infeksi yang berkaitan dengan sanitasi, lingkungan, dan pelayanan kesehatan yang tidak memadai, disertai dengan cakupan imunisasi yang masih belum universal. Penyakit infeksi penyebab kurang gizi pada balita antara lain ISPA dan diare. Hasil SDKI tahun 1991, 1994 dan 1997 prevalensi ISPA tidak menurun yaitu masing-masing 10%, 10% dan 9%. Bahkan hasil SKRT 2001 prevalensi ISPA sebesar 17%. Sedangkan prevalensi diare SDKI 1991, 1994 dan 1997 juga tidak banyak berbeda dari tahun ketahun yaitu masing-masing 11%, 12% and 10%; dan hasil SKRT 2001 adalah sebesar 11%.

o Cakupan program perbaikan gizi pada umumnya rendah, banyak Posyandu yang tidak berfungsi. Pemantauan pertumbuhan hanya dilakukan pada sekitar 30% dari jumlah balita yang ada.

o Pemberian ASI saja pada umumnya masih rendah, dan adanya kecenderungan yang menurun dari tahun 1995 ke tahun 2003. Lebih lanjut pemberian ASI saja sampai 6 bulan cenderung renda, hanya sekitar 15-17%. Setelah itu pemberian makanan pendamping ASI menjadi masalah dan berakibat pada penghambatan pertumbuhan.

o Masih tingginya prevalensi anak pendek yang menunjukkan masalah gizi di Indonesia merupakan masalah kronis.

o Masih tingginya angka kematian ibu, bayi dan balita, rendahnya pendapatan dan rendahnya tingkat pendidikan menyebabkan indeks SDM rendah.

o Rendahnya pembiayaan untuk kesehatan baik dari sektor pemerintah dan non-pemerintah (tahun 2000: Rp 147.0/kapita/tahun), demikian juga pembiayaan untuk gizi (tahun 2003: Rp 200/kapita/tahun).

Dari besaran masalah gizi 2003 dan penyebab yang multi faktor, maka dapat diprediksi proyeksi kecenderungan gizi yad seperti berikut:

1. Proyeksi prevalensi gizi kurang pada balita

Dari uraian sebelumnya, penurunan prevalensi gizi kurang pada balita (berat badan menurut umur) yang dikaji berdasarkan Susenas 1989 sampai dengan 2003 adalah sebesar 27% atau penurunan prevalensi sekitar 2% per tahun. Telah banyak intervensi yang dilakukan untuk meningkatkan status gizi pada balita, antara lain pelayanan gizi melalui Posyandu. Dengan meningkatkan upaya pelayanan status gizi terutama berkaitan dengan peningkatan konseling gizi kepada masyarakat, diharapkan terjadi penurunan prevalensi gizi kurang minimal sama dengan periode sebelumnya atau sebesar 30%. Pada hasil kajian Susenas 2003, prevalensi gizi kurang adalah 19,2% dan gizi buruk 8,3%. Dengan asumsi penurunan 30%, diperkirakan pada tahun 2015 prevalensi gizi kurang menjadi 13,7% dan prevalensi gizi buruk menjadi 5.7%

2. Proyeksi prevalensi gizi kurang (stunting) pada anak baru masuk sekolah

Perubahan ukuran fisik penduduk merupakan salah satu indikator keberhasilan upaya peningkatan kualitas sumber daya manusia. Sudah diketahui bersama bahwa dibanyak negara anak-anak tumbuh lebih cepat dari 20-30 tahun yang lalu. Mereka tidak hanya matang lebih awal tetapi juga mencapai pertumbuhan dewasa lebih cepat. Dari beberapa penelitian yang dilakukan pada beberapa negara, menunjukkan adanya perbedaan tinggi badan antara kelompok usia 20 tahun dan 60 tahun pada pria maupun wanita dewasa setinggi kurang lebih 8 cm.

Dinyatakan pula bahwa pada kebanyakan negara sedang berkembang ‘secular trend” dari kenaikan tinggi badan adalah 1 cm untuk setiap decade semenjak tahun 1850. Perubahan ini sangat erat kaitannya dengan keadaan lingkungan dan perubahan kualitas hidup manusia.

Di Indonesia penelitian “secular trend” kenaikan tinggi badan penduduk dari satu waktu tertentu. Informasi yang ada adalah hasil survei ansional 1978 dan 1992 pada anak balita dari 15 provinsi. Dari hasil kedua survei tersebut, dinyatakan bahwa ada perubahan rata-rata tinggi badan sebesar 2,3 cm pada anak laki-laki dan 2,4 cm pada anak perempuan dalam jangka waktu 14 tahun.

Analisis yang dilakukan pada survei TBABS menunjukkan penurunan prevalensi gizi kurang (stunting) pada anak baru masuk sekolah tahun 1994-1999 sebesar 3.7%. Stunting atau pendek merupakan masalah gizi kronis dan pada umumnya penurunan sangat lambat. Pengalaman kenaikan tinggi badan rata-rata dari generasi ke generasi pada negara sedang berkembang pada umumnya setinggi 1 cm dalam periode 10 tahun. Kenaikan tinggi badan rata-rata anak baru masuk sekolah dari tahun 1994 ke tahun 1999 dalam waktu 5 tahun berkisar antara 0.1-0.3 cm. Dengan situasi tahun 1999 dengan penurunan hanya 3,7% dalam kurun waktu 5 tahun, serta menggunakan asumsi yang sama dengan penurunan prevalensi gizi kurang pada balita, yaitu 40% maka pada tahun 2015 prevalensi stunting pada anak baru masuk sekolah diasumsikan akan menjadi 24%.

3. Proyeksi KEK pada Wanita Usia Subur

Berdasarkan kajian Susenas 1999-2003, penurunan proporsi risiko KEK berkisar antara 5-8% dalam kurun waktu 4 tahun tergantung pada kelompok umur. Kelompok wanita usia subur sampai dengan tahun 2003 belum menjadi prioritas program perbaikan gizi. Untuk peningkatan status gizi penduduk, kelompok umur ini terutama pada WUS usia 15 – 19 tahun harus menjadi prioritas untuk masa yang akan datang. Seperti yang terlihat pada Figure 10, 35-40% WUS usia 15-19 tahun berisiko KEK.

Intervensi yang dilakukan untuk kelompok umur ini mungkin tidak terlalu kompleks dibanding intervensi pada balita atau ibu hamil. Akan tetapi intervensi yang dilakukan akan lebih banyak bermanfaat untuk membangun sumber daya manusia generasi mendatang. Dengan menggunakan asumsi penurunan yang terjadi dari tahun 1999 – 2003 untuk kelompok umur 15-19 tahun.

Dengan posisi proporsi resiko KEK 35% pada tahun 2003, pada tahun 2015 asumsinya akan menjadi 20%. Asumsi penurunan proporsi KEK pada kelompok WUS 15-19 tahun 2015 diharapkan dapat menekan terjadinya BBLR, menurunkan prevalensi gizi kurang pada balita dan juga mempercepat kenaikan tinggi badan anak Indonesia.

4. Proyeksi masalah gizi mikro

Masalah gizi mikro yang sudah terungkap sampai dengan tahun 2003 adalah masalah KVA, GAKY dan Anemia Gizi. Masih banyak masalah gizi mikro lainnya yang belum terungkap akan tetapi berperan sangat penting terhadap status gizi penduduk, seperti masalah kurang kalsium, kurang asam folat, kurang vitamin B1, kurang zink.

Mayoritas intervensi yang telah dilakukan untuk mengurangi masalah KVA, GAKY dan Anemia Gizi di Indonesia masih berkisar pada suplementasi atau pemberian kapsul vitamin A, kapsul yodium, maupun tablet besi. Strategi lain yang jauh lebih efektif seperti fortifikasi, penyuluhan untuk penganekaragaman makanan masih belum dilaksanakan.

Untuk proyeksi masalah gizi mikro sampai dengan tahun 2015 sesuai dengan informasi yang tersedia sampai dengan tahun 2003 ini hanya dapat dilakukan untuk masalah KVA, GAKY dan anemia gizi. Data dasar untuk keseluruhan masalah gizi mikro untuk waktu mendatang perlu dilakukan, karena informasi untuk kurang kalsium, zink, asam folat, vitamin B1 hanya tersedia dari hasil informasi konsumsi makanan pada tingkat rumah tangga yang cenderung defrisit dalam makanan sehari-hari.

Pada uraian sebelumnya diketahui masalah KVA pada balita diketahui hanya dari hasil survei 1992. Pada survei tersebut dinyatakan masalah xeroftalmia sebagai dampak dari KVA sudah dinyatakan bebas dari Indonesia, akan tetapi 50% balita masih menderita serum retinal <20 mg, dimana dengan situasi ini akan dapat mencetus kembali munculnya kasus xeroftalmia. Dari beberapa laporan, kasus xeroftalmia ternyata sudah mulai muncul kembali, terutama di NTB.

Pemberian kapsul vitamin A pada balita diasumsikan belum mencapai seluruh balita. Intervensi KVA dengan distribusi kapsul vitamin A dosis tinggi untuk 5 tahun kedepan masih dianggap perlu, selain strategi lain (fortifikasi, penyuluhan, dan penganekaragaman makanan) mulai diintensifkan. Diharapkan dengan “multiple strategy” 50% KVA pada balita dapat ditekan menjadi 25% pada tahun 2015, atau penurunan 50%.

Tahun 2003 ini sudah dilakukan evaluasi penanggulangan GAKY untuk mengetahui prevalensi GAKY setelah informasi terakhir adalah 9,8% pada tahun 1996/1998. pada tahun 1996 diasumsikan prevalensi GAKY akan diturunkan sekurang-kurangnya 50% pada tahun 2003 setelah intensifikasi proyek penanggulangan GAKY (IP-GAKY) 1997-2003.

Akan tetapi, penurunan ini secara nasional tidak terjadi, masih banyak masalah yang belum teratasi secara tuntas dalam penanggulangan ini, antara lain konsumsi garam beryodium tingkat rumah tangga masih belum universal (SUSENAS 2003 menunjukkan hanya 73% rumah tangga mengkonsumsi garam beryodium).

Selain itu pemantauan pemberian kapsul yodium pada daerah endemik berat dan sedang tidak diketahui sampai sejauh mana kapsul ini diberikan pada kelompok sasaran. Mengingat masalah GAKY sangat erat kaitannya dengan kandungan yodium dalam tanah, pada umumnya prevalensi GAKY pada penduduk yang tinggal di daerah endemik berat dan sedang dapat menurun setelah intervensi kapsul yodium dalam periode tertentu dan akan membaik jika konsumsi garam beryodium dapat universal.

Akan tetapi jika pemberian kapsul tidak tepat sasaran dan garam beyodium tidak bisa universal, prevalensi GAKY ada kemungkinan akan meningkat lagi. Dengan kondisi ini, ada kemungkinan prevalensi GAKY tidak bisa seratus persen ditanggulangi dalam kurun waktu 12 tahun kedepan (sampai dengan 2015). Diharapkan TGR pada tahun 2015 dapat ditekan menjadi kurang dari 5%.

Penanggulangan anemia sampai dengan 2002 masih difokuskan pada ibu hamil. Seperti yang diungkapkan pada uraian sebelumnya prevalensi anemia pada ibu hamil menurun dari 50,9% (1995) menjadi 40% (2001). Penanggulangan anemia untuk yang akan datang diharapkan tidak saja untuk ibu hamil, akan tetapi juga untuk wanita usia subur dalam rangka menekan angka kematian ibu dan meningkatkan produktivitas kerja.

Angka prevalensi anemia pada WUS menurut SKRT 2001 adalah 27,1%. Diproyeksikan angka ini menjadi 20% pada tahun 2015. Asumsi penurunan hanya sekitar 30% sampai dengan 2015, karena sampai dengan tahun 2002, intervensi penanggulangan anemia pada WUS masih belum intensif.

Asumsi penurunan prevalensi masalah gizi ini perlu disempurnakan dengan memperhatikan angka kecenderungan kematian, pola penyakit, tingkat konsumsi, pendapatan dan pendidikan. Selain itu sampai dengan tahun 2003, masih banyak masalah gizi yang belum terungkap terutama berkaitan dengan masalah gizi mikro lainnya yang mempunyai peran penting dalam perbaikan gizi secara menyeluruh.

Program Perbaikan Gizi Dan Kesehatan Masa Depan

Berangkat dari besarnya masalah gizi dan kesehatan serta bervariasinya faktor penyebab masalah ini antar wilayah, maka diperlukan program yang komprehensif dan terintegrasi baik di tingkat kabupaten, provinsi, maupun nasional. Jelas sekali kerja sama antar sektor terkait menjadi penting, selain mengurangi aktivitas yang tumpang tindih dan tidak terarah.

Berikut ini merupakan pemikiran untuk program yang akan datang, antara lain:

1. Banyak hal yang harus diperkuat untuk melaksanakan program perbaikan gizi, mulai dari ketersediaan data dan informasi secara periodik untuk dapat digunakan dalam perencanaan program yang benar dan efektif. Kajian strategi program yang efisien untuk masa yang datang mutlak diperlukan, mulai dari tingkat nasional sampai dengan kabupaten.

2. Melakukan penanggulangan program perbaikan gizi dan kesehatan yang bersifat preventif untuk jangka panjang, sementara kuratif dapat diberikan pada kelompok masyarakat yang benar-benar membutuhkan. Bentuk program efektif seperti perbaikan perilaku kesehatan dan gizi tingkat keluarga dilakukan secara professional mulai dipikirkan, dan tentunya dengan ketentuan atau kriteria yang spesifik lokal.

3. Melakukan strategi program khusus untuk penanggulangan kemiskinan, baik di daerah perkotaan maupun perdesaan dalam bentuk strategi pemberdayaan keluarga dan menciptakan kerja sama yang baik dengan swasta.

4. Secara bertahap melakukan peningkatan pendidikan, strategi ini merupakan strategi jangka panjang yang dapat mengangkat Indonesia dari berbagai masalah gizi dan kesehatan.

asuhan keperawatan efusi pleura

ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN EFUSI PLEURA

A. Definisi
Efusi pleural adalah penumpukan cairan di dalam ruang pleural, proses penyakit primer jarang terjadi namun biasanya terjadi sekunder akibat penyakit lain. Efusi dapat berupa cairan jernih, yang mungkin merupakan transudat, eksudat, atau dapat berupa darah atau pus (Baughman C Diane, 2000)
Efusi pleural adalah pengumpulan cairan dalam ruang pleura yang terletak diantara permukaan visceral dan parietal, proses penyakit primer jarang terjadi tetapi biasanya merupakan penyakit sekunder terhadap penyakit lain. Secara normal, ruang pleural mengandung sejumlah kecil cairan (5 sampai 15ml) berfungsi sebagai pelumas yang memungkinkan permukaan pleural bergerak tanpa adanya friksi (Smeltzer C Suzanne, 2002).
Efusi pleura adalah istilah yang digunakan bagi penimbunan cairan dalam rongga pleura. (Price C Sylvia, 1995)

B. Etiologi
1. Hambatan resorbsi cairan dari rongga pleura, karena adanya bendungan seperti pada dekompensasi kordis, penyakit ginjal, tumor mediatinum, sindroma meig (tumor ovarium) dan sindroma vena kava superior.
2. Pembentukan cairan yang berlebihan, karena radang (tuberculosis, pneumonia, virus), bronkiektasis, abses amuba subfrenik yang menembus ke rongga pleura, karena tumor dimana masuk cairan berdarah dan karena trauma. Di Indonesia 80% karena tuberculosis.
Kelebihan cairan rongga pleura dapat terkumpul pada proses penyakit neoplastik, tromboembolik, kardiovaskuler, dan infeksi. Ini disebabkan oleh sedikitnya satu dari empat mekanisme dasar :
 Peningkatan tekanan kapiler subpleural atau limfatik
 Penurunan tekanan osmotic koloid darah
 Peningkatan tekanan negative intrapleural
 Adanya inflamasi atau neoplastik pleura

C. Tanda dan Gejala
 Adanya timbunan cairan mengakibatkan perasaan sakit karena pergesekan, setelah cairan cukup banyak rasa sakit hilang. Bila cairan banyak, penderita akan sesak napas.
 Adanya gejala-gejala penyakit penyebab seperti demam, menggigil, dan nyeri dada pleuritis (pneumonia), panas tinggi (kokus), subfebril (tuberkulosisi), banyak keringat, batuk, banyak riak.
 Deviasi trachea menjauhi tempat yang sakit dapat terjadi jika terjadi penumpukan cairan pleural yang signifikan.
 Pemeriksaan fisik dalam keadaan berbaring dan duduk akan berlainan, karena cairan akan berpindah tempat. Bagian yang sakit akan kurang bergerak dalam pernapasan, fremitus melemah (raba dan vocal), pada perkusi didapati daerah pekak, dalam keadaan duduk permukaan cairan membentuk garis melengkung (garis Ellis Damoiseu).
 Didapati segitiga Garland, yaitu daerah yang pada perkusi redup timpani dibagian atas garis Ellis Domiseu. Segitiga Grocco-Rochfusz, yaitu daerah pekak karena cairan mendorong mediastinum kesisi lain, pada auskultasi daerah ini didapati vesikuler melemah dengan ronki.
 Pada permulaan dan akhir penyakit terdengar krepitasi pleura.

D. Patofisiologi
Didalam rongga pleura terdapat + 5ml cairan yang cukup untuk membasahi seluruh permukaan pleura parietalis dan pleura viseralis. Cairan ini dihasilkan oleh kapiler pleura parietalis karena adanya tekanan hodrostatik, tekanan koloid dan daya tarik elastis. Sebagian cairan ini diserap kembali oleh kapiler paru dan pleura viseralis, sebagian kecil lainnya (10-20%) mengalir kedalam pembuluh limfe sehingga pasase cairan disini mencapai 1 liter seharinya.
Terkumpulnya cairan di rongga pleura disebut efusi pleura, ini terjadi bila keseimbangan antara produksi dan absorbsi terganggu misalnya pada hyperemia akibat inflamasi, perubahan tekanan osmotic (hipoalbuminemia), peningkatan tekanan vena (gagal jantung). Atas dasar kejadiannya efusi dapat dibedakan atas transudat dan eksudat pleura. Transudat misalnya terjadi pada gagal jantung karena bendungan vena disertai peningkatan tekanan hidrostatik, dan sirosis hepatic karena tekanan osmotic koloid yang menurun. Eksudat dapat disebabkan antara lain oleh keganasan dan infeksi. Cairan keluar langsung dari kapiler sehingga kaya akan protein dan berat jenisnya tinggi. Cairan ini juga mengandung banyak sel darah putih. Sebaliknya transudat kadar proteinnya rendah sekali atau nihil sehingga berat jenisnya rendah.

E. Pemeriksaan Diagnostik
 Pemeriksaan radiologik (Rontgen dada), pada permulaan didapati menghilangnya sudut kostofrenik. Bila cairan lebih 300ml, akan tampak cairan dengan permukaan melengkung. Mungkin terdapat pergeseran di mediatinum.
 Ultrasonografi
 Torakosentesis / pungsi pleura untuk mengetahui kejernihan, warna, biakan tampilan, sitologi, berat jenis. Pungsi pleura diantara linea aksilaris anterior dan posterior, pada sela iga ke-8. Didapati cairan yang mungkin serosa (serotorak), berdarah (hemotoraks), pus (piotoraks) atau kilus (kilotoraks). Bila cairan serosa mungkin berupa transudat (hasil bendungan) atau eksudat (hasil radang).
 Cairan pleural dianalisis dengan kultur bakteri, pewarnaan gram, basil tahan asam (untuk TBC), hitung sel darah merah dan putih, pemeriksaan kimiawi (glukosa, amylase, laktat dehidrogenase (LDH), protein), analisis sitologi untuk sel-sel malignan, dan pH.
 Biopsi pleura mungkin juga dilakukan

F. Penatalaksanaan medis
 Tujuan pengobatan adalah untuk menemukan penyebab dasar, untuk mencegah penumpukan kembali cairan, dan untuk menghilangkan ketidaknyamanan serta dispneu. Pengobatan spesifik ditujukan pada penyebab dasar (co; gagal jantung kongestif, pneumonia, sirosis).
 Torasentesis dilakukan untuk membuang cairan, untuk mendapatkan specimen guna keperluan analisis dan untuk menghilangkan disneu.
 Bila penyebab dasar malignansi, efusi dapat terjadi kembali dalam beberapa hari tatau minggu, torasentesis berulang mengakibatkan nyeri, penipisan protein dan elektrolit, dan kadang pneumothoraks. Dalam keadaan ini kadang diatasi dengan pemasangan selang dada dengan drainase yang dihubungkan ke system drainase water-seal atau pengisapan untuk mengevaluasiruang pleura dan pengembangan paru.
 Agen yang secara kimiawi mengiritasi, seperti tetrasiklin dimasukkan kedalam ruang pleura untuk mengobliterasi ruang pleural dan mencegah akumulasi cairan lebih lanjut.
 Pengobatan lainnya untuk efusi pleura malignan termasuk radiasi dinding dada, bedah plerektomi, dan terapi diuretic.

G. Water Seal Drainase (WSD)
1. Pengertian
WSD adalah suatu unit yang bekerja sebagai drain untuk mengeluarkan udara dan cairan melalui selang dada.

2. Indikasi
a. Pneumothoraks karena rupture bleb, luka tusuk tembus
b. Hemothoraks karena robekan pleura, kelebihan anti koagulan, pasca bedah toraks
c. Torakotomi
d. Efusi pleura
e. Empiema karena penyakit paru serius dan kondisi inflamasi

3. Tujuan Pemasangan
 Untuk mengeluarkan udara, cairan atau darah dari rongga pleura
 Untuk mengembalikan tekanan negative pada rongga pleura
 Untuk mengembangkan kembali paru yang kolap dan kolap sebagian
 Untuk mencegah reflux drainase kembali ke dalam rongga dada.

4. Tempat pemasangan
a. Apikal
 Letak selang pada interkosta III mid klavikula
 Dimasukkan secara antero lateral
 Fungsi untuk mengeluarkan udara dari rongga pleura

b. Basal
 Letak selang pada interkostal V-VI atau interkostal VIII-IX mid aksiller
 Fungsi : untuk mengeluarkan cairan dari rongga pleura

5. Jenis WSD
• Sistem satu botol
Sistem drainase ini paling sederhana dan sering digunakan pada pasien dengan simple pneumotoraks
• Sistem dua botol
Pada system ini, botol pertama mengumpulkan cairan/drainase dan botol kedua adalah botol water seal.
• System tiga botol
Sistem tiga botol, botol penghisap control ditambahkan ke system dua botol. System tiga botol ini paling aman untuk mengatur jumlah penghisapan.

ASUHAN KEPERAWATAN EFUSI PLEURA

H. Pengkajian
1. Aktifitas/istirahat
Gejala : dispneu dengan aktifitas ataupun istirahat
2. Sirkulasi
Tanda : Takikardi, disritmia, irama jantung gallop, hipertensi/hipotensi, DVJ
3. Integritas ego
Tanda : ketakutan, gelisah
4. Makanan / cairan
Adanya pemasangan IV vena sentral/ infus
5. nyeri/kenyamanan
Gejala tergantung ukuran/area terlibat : Nyeri yang diperberat oleh napas dalam, kemungkinan menyebar ke leher, bahu, abdomen
Tanda : Berhati-hati pada area yang sakit, perilaku distraksi
6. Pernapasan
Gejala : Kesulitan bernapas, Batuk, riwayat bedah dada/trauma,
Tanda : Takipnea, penggunaan otot aksesori pernapasan pada dada, retraksi interkostal, Bunyi napas menurun dan fremitus menurun (pada sisi terlibat), Perkusi dada : hiperresonan diarea terisi udara dan bunyi pekak diarea terisi cairan
Observasi dan palpasi dada : gerakan dada tidak sama (paradoksik) bila trauma atau kemps, penurunan pengembangan (area sakit). Kulit : pucat, sianosis,berkeringat, krepitasi subkutan

I. Diagnosa Keperawatan
1. Pola napas tidak efektif b.d penurunan ekspansi paru (akumulasi udara/cairan), gangguan musculoskeletal, nyeri/ansietas, proses inflamasi.
Kemungkinan dibuktikan oleh : dispneu, takipneu, perubahan kedalaman pernapasan, penggunaan otot aksesori, gangguan pengembangan dada, sianosis, GDA taknormal.
Tujuan : pola nafas efektif
Kriteria hasil :
- Menunjukkan pola napas normal/efektif dng GDA normal
- Bebas sianosis dan tanda gejala hipoksia
Intervensi :
 Identifikasi etiologi atau factor pencetus
 Evaluasi fungsi pernapasan (napas cepat, sianosis, perubahan tanda vital)
 Auskultasi bunyi napas
 Catat pengembangan dada dan posisi trakea, kaji fremitus.
 Pertahankan posisi nyaman biasanya peninggian kepala tempat tidur
 Bila selang dada dipasang :
a. periksa pengontrol penghisap, batas cairan
b. Observasi gelembung udara botol penampung
c. Klem selang pada bagian bawah unit drainase bila terjadi kebocoran
d. Awasi pasang surutnya air penampung
e. Catat karakter/jumlah drainase selang dada.
 Berikan oksigen melalui kanul/masker

2. Nyeri dada b.d factor-faktor biologis (trauma jaringan) dan factor-faktor fisik (pemasangan selang dada)
Tujuan : Nyeri hilang atau berkurang
Kriteria hasil :
- Pasien mengatakan nyeri berkurang atau dapat dikontrol
- Pasien tampak tenang
Intervensi :
 Kaji terhadap adanya nyeri, skala dan intensitas nyeri
 Ajarkan pada klien tentang manajemen nyeri dengan distraksi dan relaksasi
 Amankan selang dada untuk membatasi gerakan dan menghindari iritasi
 Kaji keefektifan tindakan penurunan rasa nyeri
 Berikan analgetik sesuai indikasi

3. Resiko tinggi trauma/henti napas b.d proses cidera, system drainase dada, kurang pendidikan keamanan/pencegahan
Tujuan : tidak terjadi trauma atau henti napas
Kriteria hasil :
- Mengenal kebutuhan/mencari bantuan untuk mencegah komplikasi
- Memperbaiki/menghindari lingkungan dan bahaya fisik
Intervensi :
 Kaji dengan pasien tujuan/fungsi unit drainase, catat gambaran keamanan
 Amankan unit drainase pada tempat tidur dengan area lalu lintas rendah
 Awasi sisi lubang pemasangan selang, catat kondisi kulit, ganti ulang kasa penutup steril sesuai kebutuhan
 Anjurkan pasien menghindari berbaring/menarik selang
 Observasi tanda distress pernapasan bila kateter torak lepas/tercabut.

4. Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan aturan pengobatan
Tujuan : Mengetahui tentang kondisinya dan aturan pengobatan
Kriteria hasil :
- Menyatakan pemahaman tentang masalahnya
- Mengikuti program pengobatan dan menunjukkan perubahan pola hidup untuk mencegah terulangnya masalah
Intervensi :
 Kaji pemahaman klien tentang masalahnya
 Identifikasi kemungkinan kambuh/komplikasi jangka panjang
 Kaji ulang praktik kesehatan yang baik, nutrisi, istirahat, latihan
 Berikan informasi tentang apa yang ditanyakan klien
 Berikan reinforcement atas usaha yang telah dilakukan klien .

DAFTAR PUSTAKA

Baughman C Diane, Keperawatan medical bedah, Jakrta, EGC, 2000.

Doenges E Mailyn, Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien. Ed3. Jakarta, EGC. 1999

Hudak,Carolyn M. Keperawatan kritis : pendekatan holistic. Vol.1, Jakarta.EGC. 1997

Purnawan J. dkk, Kapita Selekta Kedokteran, Ed2. Media Aesculapius. FKUI.1982.

Price, Sylvia A, Patofisiologi : Konsep klinis proses-pross penyakit, Ed4. Jakarta. EGC. 1995.

Smeltzer c Suzanne, Buku Ajar Keperawatan medical Bedah, Brunner and Suddarth’s, Ed8. Vol.1, Jakarta, EGC, 2002.

Syamsuhidayat, Wim de Jong, Buku Ajar Ilmu Bedah, Edisi Revisi, Jakarta, EGC, 1997.

Susan Martin Tucker, Standar perawatan Pasien: proses keperawatan, diagnosis, dan evaluasi. Ed5. Jakarta EGC. 1998.

askep hisprung

Asuhan Keperawatan Hisprung

A. Pengertian

Ada beberapa pengertian mengenai Mega Colon, namun pada intinya sama yaitu penyakit yang disebabkan oleh obstruksi mekanis yang disebabkan oleh tidak adekuatnya motilitas pada usus sehingga tidak ada evakuasi usus spontan dan tidak mampunya spinkter rectum berelaksasi.

Hirschsprung atau Mega Colon adalah penyakit yang tidak adanya sel – sel ganglion dalam rectum atau bagian rektosigmoid Colon. Dan ketidak adaan ini menimbulkan keabnormalan atau tidak adanya peristaltik serta tidak adanya evakuasi usus spontan ( Betz, Cecily & Sowden : 2000 ). Penyakit Hirschsprung atau Mega Kolon adalah kelainan bawaan penyebab gangguan pasase usus tersering pada neonatus, dan kebanyakan terjadi pada bayi aterm dengan berat lahir £ 3 Kg, lebih banyak laki – laki dari pada perempuan. ( Arief Mansjoeer, 2000 ).

B. Etiologi

Adapun yang menjadi penyebab Hirschsprung atau Mega Colon itu sendiri adalah diduga terjadi karena faktor genetik dan lingkungan sering terjadi pada anak dengan Down syndrom, kegagalan sel neural pada masa embrio dalam dinding usus, gagal eksistensi, kranio kaudal pada myentrik dan sub mukosa dinding plexus.

C. Patofisiologi

Istilah congenital aganglionic Mega Colon menggambarkan adanya kerusakan primer dengan tidak adanya sel ganglion pada dinding sub mukosa kolon distal. Segmen aganglionic hampir selalu ada dalam rectum dan bagian proksimal pada usus besar. Ketidakadaan ini menimbulkan keabnormalan atau tidak adanya gerakan tenaga pendorong ( peristaltik ) dan tidak adanya evakuasi usus spontan serta spinkter rectum tidak dapat berelaksasi sehingga mencegah keluarnya feses secara normal yang menyebabkan adanya akumulasi pada usus dan distensi pada saluran cerna. Bagian proksimal sampai pada bagian yang rusak pada Mega Colon ( Betz, Cecily & Sowden, 2002:197).

Semua ganglion pada intramural plexus dalam usus berguna untuk kontrol kontraksi dan relaksasi peristaltik secara normal.

Isi usus mendorong ke segmen aganglionik dan feses terkumpul didaerah tersebut, menyebabkan terdilatasinya bagian usus yang proksimal terhadap daerah itu karena terjadi obstruksi dan menyebabkan dibagian Colon tersebut melebar ( Price, S & Wilson, 1995 : 141 ).

D. Manifestasi Klinis

Bayi baru lahir tidak bisa mengeluarkan Meconium dalam 24 – 28 jam pertama setelah lahir. Tampak malas mengkonsumsi cairan, muntah bercampur dengan cairan empedu dan distensi abdomen. (Nelson, 2000 : 317).

Gejala Penyakit Hirshsprung adalah obstruksi usus letak rendah, bayi dengan Penyakit Hirshsprung dapat menunjukkan gejala klinis sebagai berikut. Obstruksi total saat lahir dengan muntaah, distensi abdomen dan ketidakadaan evakuasi mekonium. Keterlambatan evakuasi meconium diikuti obstruksi konstipasi, muntah dan dehidrasi. Gejala rigan berupa konstipasi selama beberapa minggu atau bulan yang diikuti dengan obstruksi usus akut. Konstipasi ringan entrokolitis dengan diare, distensi abdomen dan demam. Adanya feses yang menyemprot pas pada colok dubur merupakan tanda yang khas. Bila telah timbul enterokolitis nikrotiskans terjadi distensi abdomen hebat dan diare berbau busuk yang dapat berdarah ( Nelson, 2002 : 317 ).

1. Anak – anak

a Konstipasi

b Tinja seperti pita dan berbau busuk

c Distenssi abdomen

d Adanya masa difecal dapat dipalpasi

e Biasanya tampak kurang nutrisi dan anemi ( Betz cecily & sowden, 2002 : 197 ).

2. Komplikasi

a Obstruksi usus

b Konstipasi

c Ketidak seimbangan cairan dan elektrolit

d Entrokolitis

e Struktur anal dan inkontinensial ( pos operasi ) ( Betz cecily & sowden, 2002 : 197 )

E. Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan dengan barium enema, dengan pemeriksaan ini akan bisa ditemukan :

a Daerah transisi

b Gambaran kontraksi usus yang tidak teratur di bagian usus yang menyempit

c Entrokolitis padasegmen yang melebar

d Terdapat retensi barium setelah 24 – 48 jam ( Darmawan K, 2004 : 17 )

2. Biopsi isap

Yaitu mengambil mukosa dan sub mukosa dengan alat penghisap dan mencari sel ganglion pada daerah sub mukosa ( Darmawan K, 2004 :17 )

3. Biopsi otot rektum

Yaitu pengambilan lapisan otot rektum

4. Periksaan aktivitas enzim asetil kolin esterase dari hasil biobsi isap pada penyakit ini khas terdapat peningkatan, aktifitas enzimasetil kolin esterase ( Darmawan K, 2004 : 17 )

5. Pemeriksaan aktivitas norepinefrin dari jaringan biopsi usus

( Betz, cecily & Sowden, 2002 : 197 )

6. Pemeriksaan colok anus

Pada pemeriksaan ini jari akan merasakan jepitan dan pada waktu tinja yang menyemprot. Pemeriksaan ini untuk mengetahu bahu dari tinja, kotoran yang menumpuk dan menyumbat pada usus di bagian bawah dan akan terjadi pembusukan.

F. Penatalaksanaan

1. Medis

Penatalaksaan operasi adalah untuk memperbaiki portion aganglionik di usus besar untuk membebaskan dari obstruksi dan mengembalikan motilitas usus besar sehingga normal dan juga fungsi spinkter ani internal.

Ada dua tahapan dalam penatalaksanaan medis yaitu :

a Temporari ostomy dibuat proksimal terhadap segmen aganglionik untuk melepaskan obstruksi dan secara normal melemah dan terdilatasinya usus besar untuk mengembalikan ukuran normalnya.

b Pembedahan koreksi diselesaikan atau dilakukan lagi biasanya saat berat anak mencapai sekitar 9 Kg ( 20 pounds ) atau sekitar 3 bulan setelah operasi pertama ( Betz Cecily & Sowden 2002 : 98 )

Ada beberapa prosedur pembedahan yang dilakukan seperti Swenson, Duhamel, Boley & Soave. Prosedur Soave adalah salah satu prosedur yang paling sering dilakukan terdiri dari penarikan usus besar yang normal bagian akhir dimana mukosa aganglionik telah diubah ( Darmawan K 2004 : 37 )

2. Perawatan

Perhatikan perawatan tergantung pada umur anak dan tipe pelaksanaanya bila ketidakmampuan terdiagnosa selama periode neonatal, perhatikan utama antara lain :

a Membantu orang tua untuk mengetahui adanya kelainan kongenital pada anak secara dini

b Membantu perkembangan ikatan antara orang tua dan anak

c Mempersiapkan orang tua akan adanya intervensi medis ( pembedahan )

d Mendampingi orang tua pada perawatan colostomy setelah rencana pulang ( FKUI, 2000 : 1135 )

Pada perawatan preoperasi harus diperhatikan juga kondisi klinis anak – anak dengan mal nutrisi tidak dapat bertahan dalam pembedahan sampai status fisiknya meningkat. Hal ini sering kali melibatkan pengobatan simptomatik seperti enema. Diperlukan juga adanya diet rendah serat, tinggi kalori dan tinggi protein serta situasi dapat digunakan nutrisi parenteral total ( NPT )

Konsep Tumbuh Kembang Anak

Konsep tumbuh kembang anak difokuskan pada usia todler yakni 1 – 3 tahun bisa juga dimasukkan dalam tahapan pre operasional yakni umur 2 – 7 tahun. Menurut Yupi. S ( 2004 ) berdasarkan teori peaget bahwa masa ini merupakan gambaran kongnitif internal anak tentang dunia luar dengan berbagai kompleksitasnya yang tumbuh secara bertahap merupakan suatu masa dimana pikiran agak terbatas. Anak mampu menggunakan simbul melalui kata – kata, mengingat sekarang dan akan datang. Anak mampu membedakan dirinya sendiri dengan objek dalam dunia sekelilingnya baik bahasa maupun pikiranya bercirikan egesenterisme, ia tidak mahu menguasai ide persamaan terutama berkaitan dengan masalah–masalah secara logis, tetapi dalam situasi bermain bebas ia cenderung untuk memperlihatkan perilaku logis dan berakal sehat pada tahap ini akan mulai mengenal tubuhnya

Pertumbuhan berkaitan dengan masalah perubahan dalam besar, jumlah, ukuran atau dimensi tingkat sel, organ maupun individu yang dapat diukur dengan ukuran berat ( gram, pounnd, kilogram ). Ukuran panjang ( cm, meter ). Umur tulang dan keseimbangan metabolik ( retensi kalium dan nitrogen tubuh ). Perkembangan adalah bertambahnya kemampuan dalam struktur dan fungsi yang lebih komplek dalam pola yang teratur dan dapat diramalkan sebagai hasil dari proses pematangan ( Soetjiningsih, 1998: 1 ).

Pada pertumbuhan fisik dapat dinilai pertambahan berat badan sebanyak 2,2 Kg/ tahun dan tinggi badan akan bertambah kira – kira 7,5 cm/ tahun. Proporsi tumbuh berubah yaitu lengan dan kaki tumbuh lebih cepat dari pada kepala dan badan lorosis lumbal pada medulla spinalis kurang terlihat dan tungkai mempunyai tampilan yang bengkok. Lingkar kepala meningkat 2,5 cm/ tahun dan fontanella anterior menutup pada usia 15 bulan. Gigi molar pertama dan molar kedua serta gigi taring mulai muncul ( Betz & Sowden, 2002: 546 ).

1. Strategi Pengurangan Dampak Hospitalisasi Pada Usia Todler

Pada usia todler anak cenderung egosentris maka dalam menjelaskan prosedur dalam hubungan dengan cara apa yang akan anak lihat, dengar, bau, raba dan rasakan. Katakan pada anak tidak apa- apa menangis atau gunakan ekspresi verbal untuk mengatakan tidak nyaman.

Pada usia ini juga mengalami keterbatasan kemampuan berkomunikasi lebih sering menggunakan perilaku atau sikap. Sedikit pendekatan yang sederhana menggunkan contoh peralatan yang kecil ( ijinkan anak untuk memegang peralatan ) menggunakan permainan.

Pada usia ini menjadikan hubungan yang sulit antara anak dengan perawat diperlukan orang tua pada keadaan ini, apapun cara yang dilakukan anaka harus merupakan pertimbangan pertama. Ibu harus didorong untuk tinggal atau paling sedikit mengunjungi anaknya sesering mungkin ( Yupi, S 2004).

2. Fokus Intervensi

a. Konstipasi berhubungan dengan obstruksi ketidakmampuan Kolon mengevakuasi feces ( Wong, Donna, 2004 : 508 )

Tujuan :

1. anak dapat melakukan eliminasi dengan beberapa adaptasi sampai fungsi eliminasi secara normal dan bisa dilakukan

Kriteria Hasil

1. Pasien dapat melakukan eliminasi dengan beberapa adapatasi

2. Ada peningkatan pola eliminasi yang lebih baik

Intervensi :

1. Berikan bantuan enema dengan cairan Fisiologis NaCl 0,9 %

2. Observasi tanda vital dan bising usus setiap 2 jam sekali

3. Observasi pengeluaran feces per rektal – bentuk, konsistensi, jumlah

4. Observasi intake yang mempengaruhi pola dan konsistensi feses

5. Anjurkan untuk menjalankan diet yang telah dianjurkan

b. Perubahan nutrisi kurang dan kebutuhan tubuh berhubungan dengan saluran pencernaan mual dan muntah

Tujuan :

1. Pasien menerima asupan nutrisi yang cukup sesuai dengan diet yang dianjurkan

Kriteria Hasil

1. Berat badan pasien sesuai dengan umurnya

2. Turgor kulit pasien lembab

3. Orang tua bisa memilih makanan yang di anjurkan

Intervensi

1. Berikan asupan nutrisi yang cukup sesuai dengan diet yang dianjurkan

2. Ukur berat badan anak tiap hari

3. Gunakan rute alternatif pemberian nutrisi ( seperti NGT dan parenteral ) untuk mengantisipasi pasien yang sudah mulai merasa mual dan muntah

c. Resiko kurangnya volume cairan berhubungan dengan intake yang kurang (Betz, Cecily & Sowden 2002:197)

Tujuan :

1. Status hidrasi pasien dapat mencukupi kebutuhan tubuh

Kriteria Hasil

1. Turgor kulit lembab.

2. Keseimbangan cairan.

Intervensi

1. Berikan asupan cairan yang adekuat pada pasien

2. Pantau tanda – tanda cairan tubuh yang tercukupi turgor, intake – output

3. Observasi adanay peningkatan mual dan muntah antisipasi devisit cairan tubuh dengan segera

d. Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakit dan pengobatanya. ( Whaley & Wong, 2004 ).

Tujuan : pengetahuan pasien tentang penyakitnyaa menjadi lebih adekuat

Kriteria hasil :

1. Pengetahuan pasien dan keluarga tentang penyakitnyaa, perawatan dan obat – obatan. Bagi penderita Mega Colon meningkat daan pasien atau keluarga mampu menceritakanya kembali

Intervensi

1. Beri kesempatan pada keluarga untuk menanyakan hal – hal yang ingn diketahui sehubunagndengan penyaakit yang dialami pasien

2. Kaji pengetahuan keluarga tentang Mega Colon

3. Kaji latar belakang keluarga

4. Jelaskan tentang proses penyakit, diet, perawatan serta obat – obatan pada keluarga pasien

5. Jelaskan semua prosedur yang akan dilaksanakan dan manfaatnya bagi pasien

Menggunakan liflet aatau agmbar dalam menjelaskan ( Suriadi & Yuliani, 2001: 60 ).

DAFTAR PUSTAKA

A. Price, S. (1995). Patofisiologi. Jakarta: EGC

Arief Mansjoer( 2000 ), Kapita Selekta Kedokteran, edisi 3, Jakarta : Media Aesculapius FKUI

Betz, Cecily & Sowden. ( 2002 ). Buku Saku Keperawatan Pediatrik, Alih bahasa Jan Tambayong. Jakarta : EGC

Carpenito. LJ ( 2001 ). Buku Saku Diagnosa Keperawatan, Edisi 8. Alih bahasa Monica Ester. Jakarta : EGC

Darmawan K ( 2004 ). Penyakit Hirschsprung. Jakarta : sagung Seto.

Hambleton, G ( 1995 ). Manual Ilmu Kesehatan Anak di RS. Alih bahasa Hartono dkk. Jakarta : Bina Rupa Aksara

Nelson, W. ( 2000 ). Ilmu Kesehatan Anak. Alih Bahasa A Samik Wahab. Jakarta : EGC

Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI ( 2000 ). Ilmu Kesehatan Anak I. Jakarta : Infomedika Jakaarta.

Suherman. ( 2000 ). Buku Saku Perkembanagn Anak. Jakarta : EGC

Suryadi dan Yuliani, R ( 2001 ) Asuhan Keperwatan Pada Anak. Jakarta : CV. Sagung Seto

Wong, Donna ( 2004 ). Keperawatan Pediatrik. Alih Bahasa Monica Ester. Jakarta : EGC

Yupi, S. (2004). Konsep dasar keperawatan anak. Jakarta: EGC